中医治疗白癜风哪里好 https://baike.baidu.com/item/%E5%8C%97%E4%BA%AC%E4%B8%AD%E7%A7%91%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E5%8C%BB%E9%99%A2/9728824?fr=aladdinMS是一种慢性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。MS的确切发病机制尚不清楚，发病可能取决于感染、遗传、免疫或环境因素。尽管目前仍不能逆转MS疾病进展，但抗炎和免疫调节药物对神经炎症有一定疗效。B细胞抗体依赖和非依赖机制已被证明是MS发病的重要机制。在临床上使用抗CD20单克隆抗体进行B细胞耗竭疗法取得了很好的治疗效果，也进一步表明B细胞是MS发病的主要源头。
●潜在的生物标志物——自身抗体●
寡克隆带是MS患者的主要病理特征，这也证明了B细胞参与MS轴突损伤和脱髓鞘过程。在MS患者的血清和脑脊液（CSF）中已鉴定出多种靶向中枢神经系统自身抗原的抗体，表明体液免疫与炎症性脱髓鞘疾病相关。
在MS患者中检测到的很多抗体，可作为MS诊断或预后的生物标志物，包括抗聚糖抗体、抗神经节苷脂抗体、神经丝轻链蛋白(NFL)和神经丝中链蛋白(NFM)抗体。
研究显示在四组抗糖基IgM抗体(anti-GAGA2,anti-GAGA3,anti-GAGA4和anti-GAGA6)中，至少有一组与MS的早期复发与进展有关。此外，在MS病程早期发现靶向α-葡萄糖抗原的IgM抗体增加，可能预示着MS向复发缓解型MS(RRMS)转化。NFL升高与轴突损伤程度和更严重的疾病结局相关，且进行性MS患者中NFL抗体水平更高。
●抗原呈递与细胞因子分泌的调节●
具有抗原呈递能力的B细胞和T细胞之间的相互作用会引发神经炎症反应。B细胞与共刺激分子（例如CD80，CD86和CD40）一起呈递主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ依赖性抗原，促进T细胞增殖和细胞因子分泌，通过T细胞激活自身免疫。
B细胞能够识别可溶性抗原和构象表位，将其内化并在MHC的表面表达，以便被T细胞识别。自身反应性T细胞在迁移到中枢神经系统后被抗原呈递细胞重新激活会引发神经炎症。
CD40-CD40L相互作用可增强B细胞抗原呈递的能力。在MS中鉴定出表达CD40L的CD4+T细胞水平升高。CD40L与B细胞上的CD40结合后，通过上调细胞粘附分子表达，增强MHCⅡ以及表面共刺激分子表达，B细胞增殖，抗体产生和细胞因子分泌，从而引发神经炎症。另外，严格调控的B细胞激活因子(BAFF)对于平衡B细胞促炎活性和调节活性非常重要，而在MS病灶中BAFF上调会使得产生细胞因子的B细胞更加持久。
●颅内异位生发中心的形成●
在MS患者脑膜附近，B细胞和T细胞聚集形成三级淋巴器官(TLO)和类似生发中心(GC)的结构。经过一系列的GC反应，B细胞能够分化为浆细胞和记忆细胞产生自身抗体。
除了形成TLOs,B细胞还通过分泌细胞因子、趋化因子和淋巴*素促进TLOs成熟。趋化因子CXCL12和CXCL13是B细胞趋化剂，能够促进产生自身抗体的B细胞聚集体的构建，在TLOs的形成中发挥重要作用。IL-22是一种重要的细胞因子，参与介导CXCL12和CXCL13的表达。阻断IL-22可干扰TLO的形成，能够显著降低自身抗体的产生。
结语
进一步研究B细胞在MS中的确切作用有助于开发有效的靶向治疗药物。抗原呈递，B细胞与T细胞的相互作用，异位淋巴组织的形成，细胞因子信号传导，外周B细胞耐受缺陷，自身抗体的产生以及B细胞免疫学靶标的正确识别都是研究中需要
