一种旨在攻击隐藏在我们体内的常见病*的治疗方法可以缓解多发性硬化症(MS)引起的衰退。令人兴奋的是，它甚至可以逆转某些症状。
总部位于加利福尼亚的免疫治疗公司AtaraBiotherapeutics进行的一项期临床试验证实，潜伏的Epstein-Barr(EBV)感染是至少在某些患者中治疗MS的可行目标，这加强了病*与一种影响数百万人的致命疾病之间的奇怪联系世界。
在该试验的24名志愿者中，有20名显示出改善的迹象，或者至少停止了健康状况的稳步下降。重要的是，没有严重副作用的迹象。
尽管这些结果看起来很有希望，但该研究尚未经过同行评审。更重要的是，从小型临床试验到获批药物的道路崎岖不平。需要基于更大、更多样化的志愿者群体进行多年的研究，以揭示隐藏的风险或证明治疗的价值。
但是有充分的理由认为，针对休眠病*可能是制止MS特定方面的关键——髓磷脂的逐渐衰退，即保护神经细胞的“绝缘”。
大约95%的人在生命的某个阶段感染了EBV；该病*也称为人类疱疹病*4，会导致称为单发性热或腺热的疾病。
症状很少严重，但病*会留在体内，为未来可能的重新激活做好准备。它再次出现的后果从良性到致命，尽管大多数人没有注意到EBV是否再次出现。
然而，研究现已发现EBV与各种自身免疫性疾病、癌症和慢性疲劳综合征/肌痛性脑脊髓炎(CFS/ME)之间的可疑联系。
早在年代初期，医学研究人员就注意到来自MS患者的大量血液样本中Epstein-Barr病*抗体水平升高。
这两者如何相关是一个持续的问题，尽管哈佛大学研究人员最近发表的一项纵向研究发现，EBV感染“大大增加了随后发生多发性硬化症的风险”。
另一项研究表明，近四分之一的MS患者的抗体与一种称为EBNA的EBV蛋白和一种由我们自己的神经系统产生的称为胶质细胞粘附分子或GlialCAM的蛋白结合。
“EBV蛋白的一部分模仿了你自己的宿主蛋白——在这种情况下，GlialCAM是在神经的绝缘鞘中发现的，”斯坦福大学免疫学家威廉罗宾逊说。
“这意味着当免疫系统攻击EBV以清除病*时，它最终也会针对髓鞘中的GlialCAM。”
髓磷脂的丢失可能是导致多发性硬化症不同症状的主要原因。这些范围从行走困难到认知功能障碍、麻木和刺痛，在某些情况下，疼痛、视力问题，甚至临床抑郁症。
为什么EBV会欺骗某些人的免疫系统而不是其他人的免疫系统尚不清楚，尽管遗传学可能发挥某种诱因作用，可能使他们自己的白细胞更难对复发性EBV感染作出反应。
如果病*的持续存在会触发一些人的免疫系统攻击他们自己的髓鞘，那么帮助他们清除感染可能有助于治疗MS症状。这一想法在不到十年前首次进行了测试，通过将针对EBV的免疫细胞转移到一名42岁的患者体内。
早在年就对0名患者进行了一项规模稍大的研究，提取了患者自身的T细胞并训练他们寻找携带病*的细胞。由于0项中有7项显示出改善迹象，因此需要进行更大、更严格的临床试验，以真正将这一概念付诸实践。
AtaraBiotherapeutics的最新试验没有使用患者自己的细胞，而是依靠特别挑选的供体白细胞，希望它可以提供一种更快速、“现成”的输送系统。
他们希望这种名为ATA88的疗法不仅可以让MS患者有机会控制EBV感染，从而改善他们的症状，而且“供体模型”可以很容易地扩大规模，以覆盖更多数量和更高多样性的患者。
该团队的研究结果在最近的一次投资者会议和去年底的一次会议上进行了介绍。他们声称，在同意参加更广泛的数据收集期的8名患者中，有9名患者报告称他们的残疾在一年或更长时间内持续改善。
也没有关于不良免疫反应的报告，进一步表明强烈需要继续研究。最令人兴奋的是，该研究还评估了髓磷脂的再生。
记住小样本量和适度的改善，一些神经周围有髓鞘再生迹象的事实为希望提供了坚实的基础，因为这在MS患者中并不常见。
渥太华大学神经学家马克弗里德曼说：“当患者达到一定程度的晚期残疾时，他们很少会自然恢复，并且任何持续的改善都不会从疾病的自然史中得到预期。”
仅在美国就有近00万多发性硬化症患者，这种疾病不仅会影响生活质量，而且会导致寿命缩短数年，因此无法及时采取紧急治疗。
耐透
日积跬步
