视网膜眼底出血 http://www.qianzhuangguoji.net/多亏了抗逆转录病*疗法，艾滋病*感染不再是过去的无期徒刑。但是，尽管药物能够有效地管理和治疗该病*，但它永远无法从人体中完全消除，停留在不同人体组织深处的某些细胞中，免疫系统不会注意到它。一项新研究揭示了一个可能的答案：为什么感染者不能完全摆脱HIV。
阿尔伯塔大学免疫学家ShokrollahElahi的一项新研究揭示了为什么受感染的人不能完全摆脱艾滋病*的奥秘。
Elahi和他的团队发现，在艾滋病患者中，杀伤性T细胞——一种负责识别和摧毁感染病*的细胞的白细胞——几乎没有一种叫做CD73的蛋白质。
Elahi解释说，因为CD73负责细胞向组织的迁移和移动，缺乏这种蛋白质会削弱T杀伤细胞发现和消灭艾滋病病*感染细胞的能力。
他说:“这一机制解释了为什么艾滋病*永远留在人体组织中的一个潜在原因。”他补充说，这项研究还显示了艾滋病*感染的复杂性。
“这为我们提供了一个机会，来提出潜在的新治疗方法，帮助杀伤T细胞更好地迁移，以获得不同组织中受感染的细胞。”
在确定了CD73的作用(一个为期三年的项目)之后，Elahi将他的重点转向了理解急剧减少的潜在原因。他发现，部分原因是艾滋病*感染者中常见的慢性炎症。
他解释说:“经过广泛的研究，我们发现慢性炎症会导致细胞和血液中发现的一种被称为microRNAs的RNA水平升高。这些是非常小的RNA类型，可以与信使RNA结合，阻止它们制造CD73蛋白质。我们发现这导致了CD73基因被抑制。”
伊拉希指出，该团队的发现也有助于解释为什么艾滋病病*携带者患多发性硬化症的风险较低。
“我们的研究结果表明，减少或消除CD73可以对艾滋病病*感染者有益，以保护他们免受MS。因此，靶向CD73可能是MS患者的一种新的潜在治疗标志物。”
Elahi说，他研究的下一步包括确定如何操纵CD73基因，使其在艾滋病患者身上启动，在多发性硬化症患者身上关闭。
参考文献
ElevatedATPviaenhancedmiRNA-30b,30c,and30edownregulatestheexpressionofCD73inCD8TcellsofHIV-infectedindividuals
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