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整理：骐迹、Sheryl、光影
01.控制神经元兴奋性的新方法
在光遗传学技术的基础上，麻省理工学院和哈佛大学的研究人员设计了一种实现神经元兴奋性长期调节的方法。通过新方法，他们可以利用光照来改变神经元膜的电容，从而改变神经元的内在兴奋性。神经元兴奋性的变化与大脑中的许多过程有关，包括学习和衰老，而且这种兴奋性的变化在一些脑部疾病（包括AD）中也有被观察到。此外，与以前基于过氧化物酶催化的神经调控方法相比，这种光遗传聚合策略提供了对聚合物生成和组装的时空控制，并能降低过氧化氢所带来的毒性，为精确调节细胞兴奋性提供了一种有前途的新方法。
该技术将使科学家们能直接建立各种神经元类型的兴奋性与动物行为之间的因果关系。研究团队成员认为，该方法在未来的应用中将有可能揭示微调神经元的兴奋性是否有助于将异常的大脑回路重置为正常状态。论文于12月7日发表于ScienceAdvances。
DOI：10./sciadv.ade
02.脑脊液免疫系统可能随年龄增长而失调
来自西北大学的研究团队于12月13日在Cell上发表的研究，揭示了脑脊液在认知障碍疾病（如阿尔茨海默病[AD]）中扮演的角色。他们通过单细胞转录谱分析探索脑脊液免疫系统，发现CXCL16-CXCR6信号通路可以引导CD8+T细胞进入脑脊液。该研究的主要作者、西北大学范伯格医学院的神经病学助理教授DavidGate认为：“这一发现为神经变性过程提供了一条新线索。”研究团队首先分析了45名年龄在54至83岁之间的健康个体的脑脊液，并对这些样本进行单细胞RNA测序检测。随后将之与14名患有认知障碍的成年人的脑脊液比较。研究发现，脑脊液免疫系统会随着人们年龄的增长而失调，患有认知障碍的人的脑脊液免疫系统与健康人的存在明显区别。在认知障碍情况下，单核细胞的脂类转运基因下调与CD8+T细胞细胞因子信号通路变化同时发生。克隆扩增的CD8+效应记忆性T细胞CXCR6水平明显上调，CXCR6的配基CXCL16水平同样上升。这表明在神经退行性疾病发生发展中，CXCL16-CXCR6信号通路是CD8+T细胞进入大脑的关键性条件之一。而脑脊液中AD高危基因多数来源于CD4+和CD8+T细胞这些获得性免疫细胞。
DOI：10./j.cell..11.
03.帕金森病与肠道中的微生物有关
在阿拉巴马大学伯明翰分校开展的一项新研究中，研究团队以极高的分辨率对帕金森病患者的微生物组进行了分析。分析结果显示患者的许多微生物存在失衡现象，这也可能是疾病发展的重要诱因。相关论文已于NatureCommunications发表。
研究团队共招募了名帕金森病患者以及名健康志愿者，大部分年龄在50岁以上。随后他们分别收集了两组志愿者的粪便样本，并且提取了其中的微生物以及相应的遗传物质。研究者