来源
中国科学院心理研究所
以往研究表明，儿童青少期不良经历会增加成年后多种精神障碍的共病风险，包括抑郁、焦虑等多种形式的情感障碍以及认知损伤等。利用拟人类同伴欺侮的青少期社会挫败应激（adolescentsocialdefeatstress,ASDS）动物模型，中国科学院心理健康重点实验室王力研究组的王玮文研究员及其团队的前期工作发现，ASDS可以稳定诱导成年动物的多种情绪及认知改变，并伴随内侧前额叶脑源性神经营养因子（BDNF）总量和启动子IV的转录水平下降。已有大量的研究报道了BDNF及其受体TrkB在抑郁症及其治疗中的作用，但其下游的突触传递过程仍不清楚。GABA能系统是脑内主要的抑制性神经系统，也是BDNF-TrkB信号通路的下游通路。因此在前期工作基础上，研究人员采用转基因动物，结合行为学，分子生物学和电生理多种方法开展研究，进一步探讨了BDNF信号下游GABA能抑制性突触传递在不同的抑郁共病模式中的作用。
研究主要发现，ASDS导致的成年动物一系列情绪和认知改变，包括社交兴趣降低，焦虑样行为增加和认知转换功能受损，伴随mPFCGABA能抑制性突触传递减弱，表现为自发的抑制性突触后电流（sIPSC）发放平均频率而非振幅显著降低。进一步检测GABA能信号转导分子，发现mPFCGABA合成酶GAD65的mRNA表达水平也显著降低（图一）。这些表明青少期应激导致该脑区的GABA能功能持续抑制。
图1ASDS对成年小鼠行为及GABA能活动的影响
团队前期工作发现，ASDS导致的BDNF下降，主要与BDNFIV启动子转录水平降低有关。因此采用BDNFKIV转基因动物，发现BDNF启动子IV的特异性敲除可以直接导致以社交兴趣缺失和认知转换功能损害为特征的行为改变，以及mPFCGABA能抑制性突触传递损害，但对焦虑样行为产生相反的影响，表现为在高架十字迷宫开臂的时间增加和闭臂的时间减少（图二），这些结果提示mPFCGABA能突触传递可能是ASS导致的抑郁样行为共病认知功能损伤和BDNF信号转导损害的下游介导途径。图2BDNFKIV小鼠行为及GABA能活动改变
研究人员进一步通过对模型动物mPFC单次急性微注射BDNFTrkB受体激动剂上调BDNF信号通路活动，发现可以快速恢复青少期应激诱导的社交兴趣和认知功能损害，并逆转mPFCGABA能突触传递抑制，但这种改善并不包括焦虑样行为（图三）。图3BDNFTrkBmPFC单次急性注射对成年小鼠行为及GABA能活动的影响
同时，研究人员还采用一种临床使用的抗抑郁药物单胺氧化酶抑制剂（tranylcypromine,TCP），发现成年期慢性抗抑郁治疗也可以改善社交兴趣和认知功能损害，但也对焦虑样行为缺乏改善作用，同时伴随GABA合成酶GAD67的mRNA表达增加，以及应激导致的mPFCGABA能突触传递抑制的恢复（图四）。图4抗抑郁药慢性治疗对成年小鼠行为及GABA能活动的影响
这些结果提示，mPFCBDNF信号下游的GABA能突触传递主要参与了青少期社会应激所致的抑郁症共病认知功能损伤发生，而非抑郁共病焦虑样行为。该研究为未来抑郁症患者认知功能障碍快速治疗提供了潜在靶点。
论文信息：
HangXu,JiesiWang,HaiyangJing,BartEllenbroek,FengShao,WeiwenWang*.mPFCGABAergictransmissionmediatedtheroleofBDNFsignalingincognitiveimpairmentbutnotanxietyinducedbyadolescentsocialstress,Neuropharmacology,,,
全文链接：
行为免疫系统（BehavioralImmuneSystem，BIS）是旨在避免感染的心理动机系统。作为进化过程的产物，BIS可以被任何暗示感染的环境线索激活，以帮助人们避免潜在的感染风险。BIS的激活包括三方面：厌恶情绪、帮助人们识别病原体源并鼓励回避行为的认知过程、回避行为。近来也有研究发现BIS与防疫行为相关，但鲜有研究
该研究收集了年12月31日-年2月8日期间名活跃微博用户数据，利用“文心”和相关词典，对这些用户的情绪、文化价值观、道德关怀和防疫行为倾向进行测量，通过相关分析和多元回归确定子变量之间的相互关系和可能的中介路径。中介分析的结果显示，所有的路径均为完全中介路径（图1），即可能存在这样的模式：“厌恶—认知过程—防疫行为”。
图1中介分析结果
该研究一方面从实证的角度为病原体流行假说提供了证据，为Scaller的假说提供了证据，即厌恶可能在产生诸多社会心理现象上发挥着因果关系；另一方面也发现了疫情期间人们防疫行为的中介路径。研究结果解释了当疫情威胁等级相似且BIS激活程度相似时，人们防疫行为存在差异的原因，可能与文化价值观（如东西方）和道德关怀（如阶层）的差异有关。该研究结果可为相关部门针对不同的人群制定合适的干预措施，促进防疫行为提供参考。
研究成果在线发表于InternationalJournalofEnvironmentalResearchandPublicHealth：
LiuZ,GengH,ChenH,ZhuM,ZhuT.ExploringtheMechanismsofInfluenceonCOVID-19PreventiveBehaviorsinChina’sSocialMediaUsers.InternationalJournalofEnvironmentalResearchandPublicHealth.;17(23):.
MOG-Ab疾病、AQP4-Ab疾病和多发性硬化症虽具有一定的临床相似性，但也具有各自独特的发病机理和临床表征。了解驱动这些差异出现的因素，能够帮助人们更深入地理解这些疾病，从而更好地开展早期诊断、治疗方案优化和预后监测。
脊髓病变是这三种疾病共有的显著标志，它可能是许多临床表征（特别是肢体残疾和神经病理性疼痛等）的主要成因。脊髓磁共振成像为非侵入式研究脊髓病变提供了可能，但在这种体积小、不断随生理节律移动的结构上成像，非常具有技术挑战性。
年11月18日，中国科学院行为科学重点实验室孔亚卓研究员和牛津大学临床神经科学系JacquelinePalace教授团队在国际权威神经科学杂志Brain在线发表了题为《QuantitativeSpinalCordMRIinMOG-AntibodyDisease，NeuromyelitisOpticaandMultipleSclerosis》的研究论文。
该研究是单中心临床磁共振成像研究，运用多模态定量脊髓磁共振成像（quantitativespinalcordMRI）技术，招募了多发性硬化症患者、MOG-Ab疾病患者、AQP4-Ab疾病患者和健康志愿者共80人，获取其颈部等区域脊髓的截面积、病灶分布、纤维束各向异性分数和磁转化率等多项定量指标（图1），用于区分三种中枢神经系统脱髓鞘疾病，并评估其与残疾指数和病理性疼痛等临床指标的关联性。
图1（A）脊髓结构分割示意，（B）各向异性分数（FA）图、脊髓丘脑束（红色）和皮层脊髓束（绿色），（C）磁转化图像分割，（D）T2*轴位图，显示灰质和病灶，（E）灰质分割，（F）病灶分割，（G）病灶配准到T2结构像。
研究首先运用主成分分析方法测试了脊髓成像定量指标对疾病类型的分辨和预测能力，结果发现，脊髓磁共振成像定量指标成功区分三种中枢神经系统脱髓鞘疾病（图2）。图2通过正交偏最小二乘模型得出的预测结果：（A）MOG-Ab疾病与多发性硬化症，（B）MOG-Ab疾病与AQP4-Ab疾病，（C）AQP4-Ab疾病与多发性硬化症。
该研究通过比较脊髓成像定量指标与临床指标的关系，发现脊髓的结构萎缩与患者的残疾指数相关最显著，说明脊髓结构损伤可能是脱髓鞘疾病致残的主要因素。随后，通过多重回归模型，研究发现脊髓丘脑束的FA值与患者的神经病理性疼痛评分显著负相关。脊髓丘脑束位于脊髓白质中，由脊髓侧索和脊髓前索两部分组成，是感觉信息由脊髓上行传递至大脑的重要通路，该结果进一步证明感觉上行通路—脊髓丘脑束的损伤可能是脱髓鞘疾病伴发神经病理性疼痛的重要因素。基于这一研究结果，脊髓弥散张量成像的白质纤维束分析有望成为神经病理性疼痛研究的有效工具。
论文信息：
Mariano,R.,Messina,S.,Roca-Fernandez,A.,Leite,M.I.,Kong,Y.#,Palace,J.A.#().QuantitativespinalcordMRIinMOG-antibodydisease,neuromyelitisopticaandmultiplesclerosis.Brain,awaa.Advanceonlinepublication.