原文：《BrainandSpineImagingPatterns》
翻译：张隐笛李善杰
弥漫性白质T2WI高信号病变
多发性硬化症多发性硬化症是一种脱髓鞘疾病，表现为多发炎性脱髓鞘斑块累及脑白质。最常见于北欧人。女性更好发，女性与男性发病率比约3:2。MRI扫描显示T1低信号和T2高信号病变有或无强化。
病例1
矢状位T2WI及FLAIR示脑室周围白质多发高信号病灶，横断位T1WI呈低信号
病例2
横断位T1WI+C示脑室周围白质病灶稍强化，横断位及矢状位T2WIFLAIR示双侧多个白质区病变
急性播散性脑脊髓炎急性播散性脑脊髓炎（ADEM）是单相病程脱髓鞘疾病。通常有前驱病*感染或接种疫苗，病因为过敏或自身免疫（针对髓磷脂碱性蛋白的细胞介导的免疫应答）。这些病变可多发或较大，通常在T1WI表现为低信号，T2WI上表现为高信号，增强可见到强化。
横断位T2WI及FLAIR示脑室周围白质区多发病灶，DWI示一些病灶弥散受限；矢状位T2WI及FLAIR示病灶累及胼胝体区
慢性白质缺血性改变随着年龄的增长，皮质下和脑室旁白质易受各种因素影响，因而用传统的神经病理不易分类。该病变表现为累及脑室周围和皮层下白质的T2WI高信号，在FLAIR上更易显示，常见于有慢性高血压和其他微血管病变等危险因素患者中。大部分组织改变是低组织病理学等级，其中包括血管周围（Virchow-Robin）间隙增宽，轻度脱髓鞘，胶质增生和弥漫性区域神经纤维网空泡形成。相关临床症状轻，通常为注意力不集中，反应迟缓。
横断位T1WI示脑室旁白质内低信号，边界不清；横断位T2WI及FLAIR示双侧脑室周围及皮层下脑白质内高信号灶
人体免疫缺陷病*性脑炎神经系统表现与人体免疫缺陷致机会性感染或肿瘤有关，包括脑病变，脊髓病变，外周神经病和肌病。大约三分之一艾滋病尸检显示有病*性脑病。CT显示低密度白质病变和萎缩。MRI显示弥漫性脑室周围白质病变或斑片灶。通常无强化。
横断位T2WI示双侧白质高信号灶
脑膜脑炎脑膜脑炎是指包括脑膜或脑的感染或炎症。脑膜脑炎可由细菌，病*，真菌或寄生虫
感染所致。它们可以继发于全身感染血源性扩散或鼻窦/乳突炎症通过静脉途径直接扩散。
横断位T2WI及FLAIR示双侧白质区高信号灶，T1WI+C示弥漫性脑膜强化，部分呈脑回样强化
进行性多灶性白质脑病（PML）PML是由乳多空病*科的JC病*导致的脱髓鞘疾病。JC病*作用于少突胶质细胞，使其溶解破坏，导致脱髓鞘。在HIV及皮层下白质病变患者中，PML较其它HIV相关性感染更易发生。临床上该病逐步进展，从发病到死亡一般约9个月。MRI表现为顶枕叶及额叶白质内长T1长T2信号灶，病变也可累及后颅窝。PML也可累及灰质有髓鞘细胞，PML很难与HIV相关性脱髓鞘病变鉴别。HIV相关性白质病多发生在脑室周围，表现为弥漫性，而PML更好发于皮层下呈多灶性。
进行性多灶性白质脑病（病例1）
横断位T1WI示左侧颞叶低信号灶，横断位T2WI压脂示左侧颞枕叶白质区高信号灶
PML病例2
横断位T2WI及FLAIR示双侧脑室周围白质内高信号灶
梅*中枢神经系统梅*大多为慢性的、潜伏的脑膜感染过程。未经治疗的梅*可发生早期中枢神经受累。脑脊液VDRL（微量玻片法）实验阳性可诊断神经性梅*。神经梅*的发病机制与其它部位梅*类似。神经性梅*患者的影像表现包括脑膜血管炎的缺血性病变、梅*树胶肿及脑膜梅*。脑积水和颅神经受累，特别是视神经和前庭蜗神经（有相关神经受累的报道）。梅*树胶肿通常由硬脑膜或软脑膜强烈的局限性炎症反应而形成肿块，边界清晰。它通常由T细胞介导的免疫反应产生。梅*树胶肿通常位于脑外紧邻硬脑膜，皮层常继发受侵或直接蔓延受累。
横断位T2WIFLAIR示双侧脑室周围及皮层下白质内高信号灶
血管炎原发性中枢神经系统血管炎（PCNSV）是罕见的累及脑和脊髓的血管炎性病变。PCNSV的诊断依靠病理学检查。PCNSV可分为两类：大-中血管病变及小血管病变。大-中血管病变的诊断可依据MRA、CTA及DSA，表现为中枢神经系统大中血管狭窄，但无全身系统炎症疾病，病变通常符合动脉分布；小血管疾病累及的血管，造影有时无法发现，因此造影可表现为阴性。病变可以是多灶性和双侧性的，往往不符合特定的血管分布，诊断依据组织病理学检查。
横断位T2WI及FLAIR示双侧脑白质区融合的高信号灶，横断位T1WI+C示无异常强化
其他?脱髓鞘疾病、异染性脑白质营养不良、化疗后改变、放疗后改变
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