目前普遍认为1型糖尿病与自身免疫息息相关，异常的自身抗体在胰岛素的驱动下损伤人体胰岛中分泌胰岛素的β细胞，使之不能正常分泌胰岛素是其发病的重要原因。
最近，由约翰·霍普金斯大学医学院研究人员领导的一项新研究描述了一种新型免疫细胞的发现。该免疫细胞被认为在1型糖尿病患者体内普遍存在，比起胰岛素，其可更为强烈地驱动免疫系统攻击β细胞，并可能与多发性硬化症等其他自身免疫疾病有关。
免疫系统与1型糖尿病
免疫系统保护人体免受异物（也称病原体）攻击，如细菌或病*、异常或病变细胞（如癌细胞）。此外，免疫反应允许人体对一些外来物质和正常细胞（或“自身”）耐受。破坏反应与耐受反应之间的平衡恰到好处，否则可能会出现自身免疫性疾病。
免疫器官包括胸腺、骨髓和淋巴结。胸腺是位于胸腔的腺体，属于免疫系统，其重要功能是选择和产生T细胞以保护机体，并消除攻击机体的T细胞。骨髓是前体细胞或干细胞的来源，可生成新的血细胞。淋巴结是遍布全身的小腺体，可对异物或病变细胞做出反应。
人体有大量T细胞、B细胞和NK细胞来应对异物或异常组织。免疫细胞巡视机体，当其他细胞表现为蛋白片段或异物时被拦下。蛋白片段表现为主要组织相容性复合物（MHC）分子。接下来会发生什么取决于免疫细胞类型、蛋白片段、异物、MHC分子和提呈细胞。每个人的免疫反应是不同的。
1型糖尿病的发生是由于机体将产生胰岛素的细胞（β细胞）错误地识别为异物或“非自身”。免疫系统将其作为攻击目标加以破坏，导致胰岛素缺乏及随后被诊断为糖尿病。这种自身免疫过程会持续多年，有些人在未诊断为糖尿病前就已存在发病风险。
约翰·霍普金斯大学医学院研究人员该在这项研究中发现的淋巴细胞，称为双重表达（DE）。这种独特的DE细胞具有表达B细胞受体和T细胞受体的能力。研究证实其在1型糖尿病中广泛表达，并且在1型糖尿病患者中发现这些分子的水平始终高于非糖尿病患者的血液中的水平。
x-Id肽与APC强烈结合并引发高强度T细胞反应
研究结果显示，这种DE细胞产生的肽（x-Id），比起胰岛素，可引发高10,倍强度的T细胞反应！这些T细胞反应，正是针对β细胞！而且，计算机模拟实验结果显示，正是这种x-Id肽参与驱动了T细胞对β细胞的强烈攻击，进而导致胰岛素缺乏，与1型糖尿病的发生关系匪浅！
此项研究有望为糖尿病的精准治疗提供更多研究思路。但是这些结果暂时限定于，不能妄下定论。我们期待有好消息的那一日。
多功能干细胞与1型糖尿病
早在年，科学家就研究出一种更为先进的治疗方法。研究人员发现在糖尿病患者体内植入健康的胰岛细胞就可以使他们免于血糖监测和注射胰岛素的痛苦。这种方法无疑是具有革命性的，但它依赖于器官捐赠，且需要抑制患者的免疫系统的排斥反应。因此，植入胰岛细胞这种方法并不是一个理想的解决方案。
干细胞治疗一直被人们寄予厚望，人们期待其能成为胰岛细胞移植的替代疗法，彻底治愈1型糖尿病的真正武器。
目前，在国际上注册的中国临床研究将近30项，其中大部分研究与1型糖尿病有关，而针对2型糖尿病的研究，大多集中于对其特殊难治的并发症的研究，例如下肢缺血、糖尿病足以及糖尿病引发的男性勃起功能障碍。
目前从对1型糖尿病的研究结果来看（以患者停用胰岛素或胰岛素剂量减半为研究终点），干细胞治疗能够起到好的效果。对于糖尿病并发症，部分研究表现出良好的治疗结果。
我国目前已发表的部分相关研究：AHSC治疗1型糖尿病及DKA起病的1型糖尿病、脐带Wharton胶来源MSCs治疗新发型1型糖尿病、UC-MSCs联合aBM-MNCs（SCT）治疗1型糖尿病、胎盘来源间充质干细胞（PD-MSCs）治疗2型糖尿病、经CB-SC诱导后的单核细胞（SCE疗法）治疗2型糖尿病、利拉鲁肽（LIRA）联合hUC-MSC治疗2型糖尿病、UC-MSCs治疗糖尿病足等，可以看出，临床研究方法差异化很大。
年，发表于PLOSONE的一项纳入22个研究的Meta分析，对各种干细胞治疗方法对糖尿病治疗的有效性进行了评估。研究表明，经治疗后，相当一部分1型糖尿病患者可以停用胰岛素，其中58%的患者停用可达16个月以上，并且患者C肽水平和糖化血红蛋白（HbA1c）均有改善。
研究还发现，脐带血干细胞对于1型或2型糖尿病的治疗均表现出无效，骨髓间质干细胞（MSCs）对于1型糖尿病的治疗效果表现不一致，对于2型糖尿病部分有效。这说明细胞来源不同，治疗效果具有很大差异。
展望
干细胞治疗糖尿病的基础和临床研究的开展为糖尿病患者点燃了新的希望，尤其是间充质干细胞为未来彻底治愈糖尿病提供了一种新模式、新思路，也为研究人员及医生提供了糖尿病治疗的新的突破口。
目前，干细胞治疗技术正处在不断发展和完善中，已经有患者受益于这种技术。科研学者们针对干细胞调节胰岛β细胞再生及减轻外周靶组织胰岛素抵抗的分子调控机制，展开了更深入的研究，这将会加快糖尿病细胞治疗技术应用的前进步伐。
参考文献：
RizwanAhmed,etal.APublicBCRPresentinaUniqueDual-Receptor-ExpressingLymphocytefromType1DiabetesPatientsEncodesaPotentTCellAutoantigen.Cell.
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