北京看白癜风专科医院 https://baike.baidu.com/item/%E5%8C%97%E4%BA%AC%E4%B8%AD%E7%A7%91%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E5%8C%BB%E9%99%A2/9728824?fr=aladdin节选自《自愈力的真相》仅供学习交流，感兴趣参阅全书压力有害健康在过去的几十年间，科学家发现，持续的压力会对身体造成严重的损伤。心血管系统尤其敏感，这一点不足为奇。长期频繁的应激反应所引起的血压骤升会损伤血管壁，最终导致动脉堵塞，甚至心脏病。通过对近万名英国*府工作人员的跟踪研究［因*府大楼定在伦敦街道后被称为“白厅研究”（Whitehallstudies）］发现，工作压力越大的人死亡年龄越早，且多数死于心脏病。长期的慢性压力损害的不只是心脏。在应激反应中，机体燃烧“燃料”，升高血糖，这可以迅速增加能量。但长此以往，机体患肥胖症和糖尿病的风险就会大大增加。此外，它还会严重损害机体的免疫系统。几十年前，科学家们还不相信心理因素会影响机体对感染的反应。直到现在，才有大量证据将二者联系在一起。尽管作用机制很复杂，但总的来说，应激反应爆发的时候（从数分钟到数小时不等），机体的免疫系统能更好地应对损伤。这一调节机制由包括皮质醇在内的应激激素所介导。一旦应急事件警报解除，这种激素就会迅速恢复到正常水平，其中，皮质醇在其中充当着系统“关闭”的角色。免疫系统很聪明，确保那些被激活的消耗能量的免疫细胞，一旦有需要，它们就会聚集到周围；但长期过度激活也会攻击机体自身。然而，当我们长期处于慢性压力之下，体内的皮质醇会持续释放，这样皮质醇就扮演了长久的系统“关闭”的角色，同时，免疫系统受到抑制。长期的慢性压力不仅会抑制机体对疫苗的反应，还会增加我们对普通感冒，甚至HIV的易感性。当压力持续存在，这种系统“关闭”就不再起作用了，机体对皮质醇也不再有相应的反应。这会使免疫系统失控，机体会对过敏甚至更严重的慢性炎症变得更为易感。我们能看到的炎症，诸如抓痕周围出现的红肿，是机体应对感染和损伤的第一道防御屏障。产生炎症时，小血管扩张，血管的通透性增加，血细胞和免疫细胞游走到外周受损组织，这样可以迅速有效地清除刺激因子、异物和坏死细胞，这种短暂的炎症高峰是创伤愈合的关键。但如果“开关”打开的时间过长，大量的炎症反应就会减缓伤口的愈合过程。研究人员已发现这种现象会发生在以下几种情况中：长期照料患阿尔茨海默病亲属的女性，面临考试的口腔科学生，争吵的已婚夫妇。过度的炎症反应会加速湿疹、多发性硬化等多种自身免疫性疾病的恶化。慢慢地，炎症反应会侵蚀骨骼、关节、肌肉和血管等健康组织。我曾提到的一位应激研究人员称炎症反应为“致命的果汁”（juiceofdeath）。在美国和欧洲，大约有1/3的人是炎症反应的高危受害者，科学家认为这会直接导致糖尿病、心脏病、关节炎、骨质疏松和痴呆等疾病，或者成为这些疾病的危险因素，而我们这个年龄会被慢性病所困扰。应激所引起的生理变化在某些肿瘤的发生中发挥着作用。通过对数百万人长期的流行病学研究发现，即使在控制一些行为因素（如戒烟戒酒）后，应激性事件仍然会增加机体患某些肿瘤的风险。不过一部分人并未观察到肿瘤发生，可能与不同类型的压力、机体的不同组织以及某些肿瘤发展的阶段不同有关。同时，试验表明，压力至少会抑制动物体内DNA的修复机制和部分免疫反应，例如抑制自然杀伤细胞对抗肿瘤的作用。炎症反应可以清除体内的受损细胞，促进新生血管的生长。而应激反应恰恰提供了肿瘤生长所需要的东西：血供和生长空间。如果患多种肿瘤的小鼠发生应激，或是给其体内注射应激激素——肾上腺素，则肿瘤生长、扩散加快。应用药物以阻止肾上腺素与肿瘤细胞结合就会抑制这种效应。目前，有几个研究小组正在研究相同的药物（广泛用于高血压治疗的β受体阻滞剂）是否对人类也有同样的保护效果。如果所有这些还不能说明问题，还有一个也是由应激引起的，可以说是最糟糕的。年，加州大学旧金山分校的艾丽萨·埃佩尔（ElissaEpel）和伊丽莎白·布莱克本（ElizabethBlackburn），研究了压力对染色体末端DNA序列即端粒复制的影响，而端粒在人的衰老进程中起着重要的作用。每当DNA复制和细胞分裂时，端粒像“帽子”一样保护染色体末端。但在这个过程中，端粒本身也会被消耗。端粒过短时，细胞功能受损，停止分裂，这意味着组织丧失了自我修复能力。埃佩尔和布莱克本研究了两组母亲体内的端粒水平，其中一组母亲有健康的宝宝，另一组则像莉萨一样，她们的孩子患有自闭症等慢性疾病。结果表明，女性压力越大，体内的端粒越短。长期操劳的母亲比压力小的同龄母亲看起来老了10岁，而且她们体内修复端粒的端粒酶水平也少了一半。也就是说，压力不仅致病而且加速衰老。压力研究者罗伯特·萨波斯称这个研究为“跨学科的大跳跃”，将女性复杂的生活、经历与细胞内的分子联系在一起。起初，许多细胞端粒学家对此持怀疑态度，但埃佩尔和布莱克本的发现却引发了一阵研究热潮。现在，压力引起的端粒缩短与许多人联系起来了，包括老年女性、阿尔茨海默病患者的照料者、家庭暴力受害者、被强奸和幼年创伤的人以及患有抑郁症和创伤后应激障碍等精神疾病的人群。“10年过去了，在我看来，环境对端粒长度有一定的影响。”约翰·霍普金斯医学院研究端粒功能的玛丽·阿玛尼奥斯（MaryArmanios）说道。端粒较短的人更易患糖尿病、心脏病、阿尔茨海默病和卒中等压力相关性疾病，并且死得更早。研究人员当前面临的一大问题是，端粒缩短是否与疾病和死亡直接相关，还是仅仅是与年龄相关的一个伴随现象。无疑，端粒严重受损会影响健康。玛丽·阿玛尼奥斯研究发现，患有遗传疾病的人，端粒比常人短，更易出现衰老和脏器衰竭。而压力所引起的微小变化尤其是端粒长度改变是否会造成重大影响，她的这一问题从一开始就不确定。另一方面，布莱克本称她坚信心理因素的重要性。相对于阿玛尼奥斯研究的极端情况，她指出，轻度的端粒缩短引起的基因突变仍能增加机体患各种慢性病的风险。除了常见的危险因素如体重指数、血糖以外，压力所致端粒长度的改变似乎也能预测未来人体的健康状况。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇