越来越多证据显示常见的EB病*感染与多发性硬化（Multiplesclerosis(MS)，发病原因是免疫细胞攻击神经髓鞘）密切相关，哈佛大学T.H.Chan公共卫生学院AlbertoAscherio等发表在science的工作通过流行病学的方法强力说明大部分多发性硬化是由EB病*导致的（参考：Science
强有力证据证明一种常见病*导致了大部分的多发性硬化）(1)。但是，具体EB病*如何导致多发性硬化还很不清楚。
斯坦福大学WilliamH.Robinson等研究人员最新发表在nature的一项研究回答了这个问题。研究人员认为这里面的关键是EB病*感染可以诱发交叉结合胶质细胞蛋白的抗体(2)。
研究人员发现多发性硬化患者的脑脊液正在成熟的B细胞可以产生一种病*-胶质细胞蛋白交叉抗体，该抗体既可以高亲和EB病*的EBNA1蛋白EBNA1AA-肽段，也可以和磷酸化的胶质细胞黏附蛋白-GlialCAM结合。进一步使用小鼠多发性硬化模型，也就是EAE模型，研究人员发现注射EBNA1AA-肽段可以恶化多发性硬化。
多发性硬化病人MS39p2w抗体交叉结合EBNA1与GlialCAM蛋白(2)
EBNA1AA-肽段恶化小鼠EAE模型(2)
该项工作1月24日发表在nature，研究人员表示该项研究可以明确多发性硬化治疗关键靶点，相关治疗临床试验正在进行中(2)。
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如果有时序（EB病*感染前、后、多发性硬化发病前、后等）的样本深入分析能够进一步说明问题；当然，临床试验的结果也是对文中提出的模型很好的检验。
此外，文中提出的机制模型如何解释多发性硬化女性高发等现象(3)也是值得