研究人员长期致力于通过分子数据进一步了解调控衰老发生的相关因素，因此，利用分子数据预测年龄一直是衰老研究领域的热点之一。推而言之，如果可以确定年龄相关疾病的特异性分子学变化，我们就可以制定能够延长人类生物学寿命和健康寿命的潜在有效干预措施。因此，目前DNA甲基化数据的计算模型已经被用于创建“表观遗传时钟”以期揭露“生物”衰老机制。
本研究中，来自俄克拉荷马大学健康科学中心的HunterL.Porter团队利用NCBI的GeneExpressionOmnibus(GEO)收集的原始数据，使用普通最小二乘回归法来模拟性别、年龄、组织及其相互作用对衰老的影响。来自个样本中的超过,个甲基化位点经检测后显示约20%的基因组胞嘧啶可用于许多不同的表观遗传时钟分析，其对年龄预测准确度超过端粒长度。在这些预测位点中，人一生中的胞嘧啶甲基化平均变化很小（~1.5%），并且这些位点不存在于表观遗传调控的典型区域中，并与表观遗传加速老化和疾病之间的相关度很低。图一：与年龄老化相关的甲基化位点的变化此外，研究人员还对组织特异性和广泛存在的时钟进行了比较分析。这些研究结果对如何将时钟应用于基础研究中的新样本库，以及评估临床上是否可以用易获得的组织结果来推断不可获得样本的组织(如大脑)的表观遗传结果都至关重要。尽管DNA甲基化数据对年龄的预测具有可重复性和准确性，但它们目前在阐明衰老分子生物学机制方面的用途还很有限，有可能不适合作为抗衰老干预研究的替代终点。相对而言，特定的组织、年龄范围或临床表现的时钟可能会更符合某些特定的研究。图二：样本状态与表观遗传时钟高度关联缩写：MS-多发性硬化症，C-对照，De-抑郁症；Ath-动脉粥样硬化；Ob-肥胖；NAFLD-非酒精性脂肪肝；Nash-非酒精性脂肪性肝炎；PSP-进行性核上性麻痹；FTD-额颞叶痴呆；AD-阿尔茨海默病；Asth-哮喘；HIV-艾滋病病*；PBC-原发性胆汁性胆管炎；PSC-原发性硬化性胆管炎；Former-曾吸烟者；Smoker-吸烟者；DS-唐氏综合症引用此论文
Porter,H.L.,Brown,C.A.,Roopnarinesingh,X.,Giles,C.B.,Georgescu,C.,Freeman,W.M.,Wren,J.D.().Manychronologicalagingclockscanbefoundthroughouttheepigenome:Implicationsforquantifyingbiologicalaging.AgingCell,20,e.