首先，所谓超级抗原，可以粗略地理解为新冠病*刺突蛋白上面的某段特殊的基序（具体位点-），
这段基序，因为某些序列和构象方面的巧合，所以天生自带某种免疫致病性（跟金葡菌肠*素B撞衫了可还行）……
然后呢，又由于这段基序位于一个特别不凑巧的位置（弗林蛋白酶切割位点隔壁），
所以虽然它身处不断高速变异的刺突蛋白，却又随时可以蹭隔壁弗林蛋白酶切割位点的正向选择压，
跟着弗林蛋白酶切割位点一起变得固若金汤，几乎没有因为随机变异而失活的可能性~
（当然，话不能说得太死，万一哪天弗林蛋白酶切割位点自己消失了呢？）
接下来，走几条冷知识：
人类易感的七种冠状病*里面，只有新冠病*具有超级抗原基序（具体原因可以参考下面的小视频）；
人类易感的所有空气传播呼吸道病原体里面，也只有新冠病*具有超级抗原基序；
人类易感的所有高传染性可重复感染病原体里面，还是只有新冠病*具有超级抗原基序……
如果还想更深入的话呢，
1.关于超级抗原
超级抗原和普通的抗原不同之处，在于它能够非特异地激活T细胞。
正常免疫过程中，CD4+T细胞（辅助性T细胞）表面受体（TCR）接受抗原提呈细胞（APC）的主要组织相容性复合体II（MHCII）分子提呈的抗原肽段，
然后在第一信号和第二信号的活化下，挑选出能识别此抗原肽的T细胞形成克隆，
随后在不同细胞因子（可来自各类血液内和组织中的细胞）作用下分化。
其中CD8+T细胞（细胞*性T细胞）接受非专职抗原提呈细胞（提呈分子为MHCI）提呈抗原选择克隆（第一信号），再由CD4+T细胞或其激活的非专职抗原提呈细胞分泌细胞因子激活（第二信号）。
但超级抗原介导的病理免疫过程中，各T细胞不与APC提呈的抗原肽特异性识别结合，而是非特异性地被“拉紧”结合——这样会造成“本不该”被激活的T细胞被不恰当地激活（第一信号失去特异性），因此引起过强的免疫，最终造成组织伤害。
——如图：
上图红色点为普通抗原，红色长条为超级抗原。
普通抗原从“中间”拉紧MHC分子和TCR分子，需要抗原有特异结构；
超级抗原从“外面”拉紧MHC分子与TCR分子，无需特异结构。
左图为细菌超级抗原病理示意图，右图则为病*超级抗原示意图。
但和上面右图的病*超级抗原不同，
新冠病*模拟的是属于细菌的SEB超级抗原，
因此如果此机制成立，相关基础研究会略为成熟（与病*超级抗原相比）。
冷冻电镜结构显示，
刺突蛋白的S-R这段与TCR分子上属于互补决定区
2（CDR2）的Q52,D56,R70-E74以及CDR3的S96-Q结合，
符合一般细菌超级抗原的特点。
因此新冠病*感染者可能存在的超级抗原病理免疫，更可能是由游离刺突蛋白介导的，而非经入胞感染后介导的。
这会让这种机制下发生的肝炎，更不像是病*性肝炎，而是偏向免疫性肝炎。
2.关于腺病*及1型免疫应答
拍老师之前提到的的腺病*（及一些其他病*）能够加强SEB超级抗原的作用，
但原文及其引文都没有详述其机制。
CD4+T细胞在不同的免疫反应中受不同的刺激，
可分化成辅助性T细胞（Th）1、Th2、Th17、ThFH、ThTreg、Th9、Th22。
其中前3种Th（Th1、Th2、Th17）分别主导3大类免疫反应：
1型免疫反应由Th1介导，是对抗胞内菌、病*等病原体的免疫，其效应包括由Th1分泌IFNγ，后者还能抑制Th2、Th17的作用，使Th亚群进一步朝偏1型免疫反应的方向分化；
而IFNγ较为明确的作用就是作为信号分子结合免疫细胞（主要是刺激NK细胞激活，也促进CD8+T细胞分化和加强巨噬细胞吞噬能力），使（广义的）细胞免疫的杀伤作用更显著。
可以推知，腺病*与SEB超级抗原的相互作用机制是：
首先由SEB大量非特异性激活多克隆的T细胞，
再由腺病*将Th的“辅助模式”调整为细胞免疫（1型免疫反应），
使被“大动员”的T细胞（以及一同的NK细胞、巨噬细胞）被“武装”起来，
加重了超级抗原引起的病理免疫。
以上是5种Th及其对应的效应
以上则是三种免疫反应类型
3.“超级抗原”与“分子模拟”两种假说
此前我在关于这次儿童肝炎的回答中，多次提到分子模拟的概念，也举了很多印证的例子。
这次柳叶刀子刊的报道并非是发现了Omicron株对儿童肝炎影响的确切证据，而是回顾过去的研究做出的猜想。
我个人依然保留分子模拟假说的观点。
首先，新冠病*已经被发现存在一些分子模拟的序列，
其次，自身免疫抗体在新冠病*感染者中的存在也已有所研究。
在本次卫生事件中这两种机制都有学者提及并论证，主导地位还有待讨论。
4.T细胞受体β链可变区（TRBV）基因
可能大伙没注意一个有趣的地方。
在研究S蛋白超抗原的那个研究中，作者还做了一个关于TRBV和人群轻症和重症的分析。
这里有些很微妙的东西。之所以研究TRBV，是因为这个基因表达的蛋白会和刺突蛋白可疑超级抗原接触，接触的亲和力自然可能影响发病的轻重。
然后……作者做了一个主成分分析（PCA），我当时看到这图的时候就想到个事，
明明有患者轻重症的标签，没做一个线性判别分析（LDA）可惜了。
我觉得该有监督学习的时候还是要有监督。
发散一下，如果类似的指标能做一个血样筛查，
诸如TRBV检测没准能为预测患者重症起到一些作用，
从而把医疗资源预备给易感者。
再说一篇相关paper。
说到这篇paper，还有一点小花絮来着，顺便八卦一嘴吧……
这篇paper的作者，刚好是咱的一位帅锅推友~
（是的咱就是推友遍天下，怎么着吧）
——请品鉴：
然而问题在于，这货的职业是畅销小说作家，小说作家，作家……
免疫学纯外行了可以说是~
所以，大家都是免疫学外行，
这货可以一边写畅销小说一边发关于超级抗原的paper~
（虽然只是发在MDPI上，虽然只是一篇perspective），
咱却只配一边写三流